體重下降之後，身體是否就完全回到了肥胖發生之前的狀態？科學研究提示，答案可能沒有那麼簡單。
南洋理工大學新加坡（NTU Singapore）與全球生物製藥公司勃林格殷格翰（Boehringer Ingelheim）簽署新的研究合作協議，將通過兩個項目探索肥胖相關的不同生物機制，為未來開發新的抗肥胖療法尋找潛在靶點。
雙方於10月9日在NTU李光前醫學院（LKCMedicine）舉行合作宣布儀式。研究將結合NTU在代謝、衰老和分子生物學方面的專長，以及勃林格殷格翰在藥物發現與開發、心血管—腎臟—代謝疾病研究方面的經驗。
肥胖，不只是「吃得多、動得少」
肥胖是一種涉及多個生物系統的複雜慢性疾病。全球約每8人中就有1人受到肥胖影響；在新加坡，成年人的相關比例也處於相似水平並持續上升。
肥胖會增加2型糖尿病、心血管疾病和部分癌症的風險。對於許多人而言，減重之後長期保持體重和代謝健康同樣具有挑戰。
要開發更多有效且可持續的治療方法，研究人員需要更深入地理解：身體如何調節體重與能量平衡？肥胖又會在脂肪細胞和代謝系統中留下哪些長期變化？
項目一：能否消除脂肪組織的「肥胖記憶」？
第一個項目將研究，肥胖在脂肪組織中造成的長期變化能否被逆轉，從而幫助脂肪組織重新有效調節能量平衡。
現有研究提示，單純減重可能無法完全重置肥胖造成的脂肪組織變化。即使體重已經下降，脂肪組織仍可能保留一種「生物記憶」，影響身體根據環境與能量需求靈活調整代謝的能力，也就是所謂的代謝靈活性。
核心問題：如果能夠逆轉脂肪組織中的長期變化，是否有機會恢復更健康的代謝，並幫助人們更穩定地維持長期健康？
研究將進一步探索脂肪細胞如何衰老，以及這些改變與肥胖後的代謝狀態有何關係。
項目二：線粒體也會向身體「發送消息」
線粒體常被稱為細胞的「能量工廠」，負責產生細胞活動所需的能量。但它的作用並不止於供能。
第二個項目將研究線粒體來源肽（mitochondrial-derived peptides）的治療潛力。這是一類由線粒體產生、相對較新的信號分子，可能參與調節與肥胖相關的代謝過程。
研究人員計劃：
● 篩選具有潛力的線粒體來源肽
● 在相關細胞模型中研究其作用
● 探索這些信號能否影響產生它們的細胞之外的組織與過程
簡單來說，團隊希望理解線粒體如何通過分子信號與身體其他部分「溝通」，並從中尋找調節代謝的新路徑。
從實驗室發現，走向潛在治療選項
此次合作由NTU副校長兼教務長、國際代謝研究專家 Christian Wolfrum教授，與勃林格殷格翰心血管—腎臟—代謝疾病研究總監 Anton Pekcec博士共同擔任項目負責人。
合作的一端是大學對代謝機制、脂肪組織生物學和衰老過程的深入研究，另一端則是製藥企業在候選藥物發現、驗證與開發方面的能力。
這樣的組合有望為基礎科學發現建立更清晰的轉化路徑：從理解疾病機制，到識別潛在靶點，再逐步探索能否形成新的治療方案。
一個方向嘗試「清除」脂肪組織留下的長期改變，另一個方向尋找來自線粒體的新型代謝信號。
為什麼還需要更多肥胖治療選擇？
近年來，肥胖治療已取得顯著進展，但現有方案並非適合或可及於所有人。有些人無法獲得治療，有些人難以長期堅持，還有些人可能需要針對不同生物機制的選擇。
這也是研究多條代謝路徑的重要性所在：肥胖並不是單一機制導致的疾病，未來治療也可能需要更個體化、更多元的工具組合。
需要強調的是，本次公布的是研究合作與早期機制探索，並非新藥獲批，也不是已經開始招募患者的臨床試驗。兩個項目仍需經過實驗驗證、候選靶點篩選、安全性評估及後續開發，距離臨床應用還有較長路徑。
理解肥胖在身體中留下的長期痕跡，或許正是幫助代謝系統真正恢復健康的重要一步。
