近期，世界多國陸續發現新冠變異的情況。 「研究證實！6月份以來日本疫情為變異後新冠病毒」、
「馬來西亞4例D614G變異病毒，傳染速度比一般毒株強10倍」、 「印度發現73個新冠病毒毒株的新型變種」
…… 無獨有偶，新加坡也發現了變異新冠，且零號病人的感染源尚在進一步的確認當中。不過！一次發現，竟意外了「撞破」了新冠病毒的破綻。研發前線的一系列捷報也紛紛傳來：失去嗅覺可攻克病毒，發病前5天傳染性較強、接觸感染物品或感染……戰勝病毒，未來可期！
新冠變異有「bug」 傳染性高但毒性下降
8月19日，新加坡科技研究局（A*STAR）Lisa F P Ng領銜的研究團隊在頂級醫學期刊《柳葉刀》上發表一份研究成果，引發全球矚目。 他們發現，病毒變異已不是「新聞」。
早在2月份，D614G變異病毒就已經在歐洲盛行，感染人數在全球範圍內一路飆升，現在已經取代2019年的原始毒株成為主流病毒株。各種針對它的醫學研究，也相繼出爐。
論文首頁截圖 在動態監控，即時研究的超強跟蹤研究下，新加坡科學家有了重大發現。
在今年的1月-2月份，新加坡出現了一個缺失382個核苷酸（Δ382）的新冠病毒變體。
缺失Δ382最直接的結果就是，傳染鏈條的ORF8轉錄被攔腰斬斷，也就是說ORF8不能編碼蛋白了。簡單說就是毒性大幅降低了！
變異後的病毒雖然在複製能力上沒有降低，但進入人體後感染者全身釋放的促炎細胞因子較少，且症狀更輕，重症率和致命率都明顯下降了。
新冠病毒的D614G變異 （Jonathan Corum | Scripps Research）
變異新冠露破綻 藥物、疫苗未來可期
如果你以為這就是全部研究發現，那就太低估新加坡啦！
鏈條缺失會減輕毒性，那被迫停止轉錄的ORF8蛋白會不會成為新的疫情突破口呢？研究人員為此都興奮不已！
於是，新加坡科技研究局的研究人員開展了這項回顧性研究，招募131名新冠肺炎感染者，共分為三組：
第一組：92人感染野生型（一般毒株）的新冠病毒
第二組：29人感染∆382變異體
第三組：10人同時感染∆382變異體和野生型新冠病毒
從感染年齡來看：第二組的患者相對比較年輕，體溫的中位數低，系統性炎症也更輕。
三組患者的基本情況 從臨床結果來看：第一組的患者要好很多，全部不需要氧氣治療。
患者臨床表現的比較 從抗體表現來看：在症狀出現後的第8天，第二組患者的血樣檢測到更高濃度的抗病毒因子IFN-γ，以及較低濃度的與嚴重新冠肺炎密切相關的趨化因子IP-10（CXCL10）、MCP-1（CCL2）、MIP-1β（CCL4），和抗炎蛋白IL-1RA。
突變體和野生型感染者血樣中細胞因子的比較
綜上所述，感染∆382變異體，也就是第二組的患者臨床結果更好，相信這與人體對∆382變異體表現出更強大的免疫反應有關。
再結合近期的研究發現ORF8蛋白可以下調MHC-I分子的表達，專家基本確定ORF8蛋白在新冠病毒的免疫逃逸中起到重要的作用，所以抑制ORF8蛋白功能成為潛在的新冠肺炎治療策略！
終於，全球防疫大半年，新冠這個狡猾的敵人露出了它的破綻。這項結果不僅對藥物的研發有幫助，對各國苦苦等待的疫苗也有重大的推進作用。比如開發針對ORF8蛋白的疫苗，既可以從初期阻斷，又可以減低重症率，簡直一舉兩得！
患者失嗅覺研究 有助找出抗病毒良方
除此之外，國際科學家也發現了研究失去嗅覺的患者可以幫助找到抗病毒的好方法！
大家都知道，一些新冠確診患者沒有發燒、呼吸困難等常規性症狀，而是出現了嗅覺和味覺缺失的狀況。
研究發現，新冠肺炎患者之所以失去嗅覺，是因為鼻腔內有大量"血管收縮素轉化酶2"（ACE-2），而病毒正是經過這種酵素進入人體。鼻腔成為病毒入侵人體的"入口"，這也解釋病人失去嗅覺的原因。
研究報告另一作者萊恩（Andrew Lane）也指出，約翰斯霍普金斯大學團隊正在研究病毒是否經嗅覺皮膜的內膜細胞入侵人體，如果得到證實，就可以直接在鼻腔進行抗病毒治療，這點對於新冠病毒的研究也起到了里程碑的作用。
發病5天傳染性更強 接觸病毒污染物也可造成感染
有效切斷感染鏈，也是攻克新冠病毒的一大舉措。 8月19日，中國國家衛健委官網發布《關於印發新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第八版）的通知》，通報了新冠病毒在傳染源和傳播途徑上的三點新發現。
第一點：在潛伏期即有傳染性，發病後5天內傳染性較強。
第二點：接觸病毒污染的物品也可造成感染。
第三點：在診斷標準上，將新型冠狀病毒特異性IgM抗體陽性作為疑似病例診斷依據之一。
第八版方案中，還細化了出院標準和出院後注意事項。對於體溫恢復正常3天以上、呼吸道症狀明顯好轉和肺部影像學顯示急性滲出性病變明顯改善的患者，如核酸仍持續陽性超過４周者，建議「通過抗體檢測、病毒培養分離等方法對患者傳染性進行綜合評估後，判斷是否出院。」
