脂肪生成酶或加剧帕金森病 有望成新治疗靶点

2026/04/10   •   817阅
南洋理工大学最新研究揭示脂肪生成酶GPAT在帕金森病发病中的关键作用,发现其通过双重机制加剧脑细胞损伤——不仅削弱能量生产,更增强有害蛋白毒性。实验表明,抑制该酶可显著减轻神经退化,改善运动功能,为全球超千万患者带来全新治疗希望,尤其在老龄化加剧的当下,这项突破或将重塑帕金森病的诊疗未来。
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南洋理工大学一项最新研究发现,大脑细胞中一种脂肪生成酶,可能在帕金森病的发展过程中扮演关键角色。研究指出,抑制这种酶的活性,或有助减轻脑细胞损伤,为未来治疗提供新方向。

南洋理工大学昨天(9日)发文告表示,这项由南大李光前医学院团队进行的研究显示,这种名为GPAT(glycerol-3-phosphate acyltransferase )的酶,会加剧一种有害蛋白,阿尔法─突触核蛋白(α-synuclein)对脑细胞的破坏。

帕金森病患者的大脑中,会积聚大量这种蛋白,导致脑细胞逐渐退化,进而引发手抖、行动迟缓等症状。

研究发现,GPAT会对脑细胞造成“双重打击”,一方面降低细胞产生能量的能力,另一方面则会增强阿尔法─突触核蛋白的毒性,使它对脑细胞的破坏更严重。

研究团队指出,这显示脂肪代谢过程在帕金森病中,可能扮演比过去认知更重要的角色。

实验显示抑制酶可减轻病变

科学家通过果蝇模型进行实验。当降低GPAT相关基因活性时,果蝇的脑细胞损失减少,行动能力也有所改善。反之,当基因活性增加时,病症明显恶化。

团队随后测试了一种名为FSG67的化合物,这物质可抑制GPAT活性。结果显示,无论在果蝇或实验室培养的小鼠脑细胞中,这种化合物都能减少蛋白堆积和细胞损伤。

研究或为未来治疗提供新方向

文告也指出,这项研究可以加深科学家对蛋白如何破坏脑细胞能量系统的理解,有助科学家寻找修复方法,并推动新疗法的开发。

目前,帕金森病是全球第二大神经退行性疾病,患者超过1100万人。在新加坡每1000名50岁及以上的人当中,就有约三人患病。随着本地步入超老龄化社会,患者人数预计还会上升。

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