南大科学家发现，最顽固的癌症也有了新“弱点”！这项重大研究成果，有望彻底改变我们对抗癌症的方式。
癌症的“不死外挂”
为什么有些癌症那么难治？关键就在于癌细胞有一种近乎“开挂”的自我修复能力。常规的化疗和放疗，好比对癌细胞阵地进行地毯式轰炸，旨在破坏它们的DNA。但问题是，许多恶性肿瘤细胞早已进化出了一套高效的DNA修复系统，让这些“轰炸”收效甚微。
这套系统就像一支全天候待命的维修队。癌细胞的DNA一旦在治疗中受损，它就会立刻出动修复，让癌细胞“满血复活”，继续分裂，并对后续治疗产生抗性。这就是“耐药性”的根源——不是药没用，而是癌细胞学会了怎么硬扛。这种顽强的生存机制，正是许多癌症治疗失败和复发的症结所在。
尤其是像胰腺癌、卵巢癌或三阴性乳腺癌这类侵袭性强的癌症，它们的DNA修复机制格外活跃，让传统疗法常常束手无策。医生们也因此陷入两难：加大剂量会伤害患者，剂量不够又杀不死癌细胞。因此，如何才能精准地端掉癌细胞的这支“维修队”，就成了全球癌症研究者亟待攻克的难题。
南大团队发现的“命门”
现在，南大研究团队终于找到了突破口。他们发现了一个与癌细胞DNA修复过程紧密相关的新靶点，如同整个修复系统的“总开关”，是癌细胞最致命的弱点之一。
由新加坡南洋理工大学领导的研究团队使用PARP抑制剂和诱导DNA损伤的化学物质处理三阴性乳腺癌细胞后，在细胞的DNA（蓝色）上发现了一些PARP1酶（绿色）（左图）。但在TEX264蛋白被阻断的细胞中，更多的PARP1分子在DNA上积累（右图）。这表明TEX264参与了从DNA上移除PARP1的过程。图片来源：改编自Hoslett等人发表于《自然细胞生物学》（Nature Cell Biology）2026年6月的文章
这项研究的精妙之处，在于它转变了思路：不再执着于如何更猛烈地轰炸，而是选择先“缴械”，再攻击。国大科学家发现，通过抑制这个新靶点，就能有效瘫痪癌细胞的DNA修复能力。一旦这支“维修队”被解散，癌细胞就失去了最重要的屏障。
此时，原本效果不佳的化疗或放疗，就能重新发挥威力，对其造成不可逆的损伤。这就像一场攻城战，国大的发现不是造出了更强的炮弹，而是找到了打开城门、让大军长驱直入的钥匙。这种“联合疗法”的思路，给耐药性癌症的治疗带来了全新的可能。
从实验室走向临床的希望
这项发现的意义远不止于一篇学术论文，它为开发全新的抗癌药物指明了方向。未来，研究人员可以基于这个新靶点，设计出特异性抑制剂。这种新药若能与现有化疗药物联手，就有望显著提高治疗效果，延长患者的生存期，甚至带来治愈的希望。
新加坡南洋理工大学教授克里斯蒂安·拉马丹和博士生乔安妮·罗正在检查培养皿中生长的癌细胞。拉马丹教授领导的研究团队发现，癌细胞可以劫持并整合DNA修复和自噬机制，从而使自身更难被多种药物杀死。图片来源：新加坡南洋理工大学
当然，从实验室的突破到真正应用于临床，还有很长的路要走，必须经过严格的临床前研究和多期临床试验。但这无疑是癌症研究领域向前迈出的关键一步，它不仅再次证明了国大在生物医学领域的顶尖科研实力，也为全球无数癌症患者和家庭带来了实实在在的希望。
作为南大的一分子，我们为母校取得如此重要的科研成就而骄傲。正是这些在实验室里日复一日探索的科学家，用他们的智慧和坚持，为我们带来了攻克顽疾的希望。这，就是“国大力量”。
📌 要点总结
✦ 南大团队发现侵袭性、耐药性癌症在DNA修复机制上的新弱点。
✦ 该发现有望开发新药，通过“联合疗法”瘫痪癌细胞自我修复能力，让传统化疗重新生效。
✦ 这项研究为攻克最顽固的癌症提供了全新策略，彰显了国大顶尖的科研实力。
为南大科学家们点赞！
