南大科學家發現，最頑固的癌症也有了新「弱點」！這項重大研究成果，有望徹底改變我們對抗癌症的方式。
癌症的「不死外掛」
為什麼有些癌症那麼難治？關鍵就在於癌細胞有一種近乎「開掛」的自我修復能力。常規的化療和放療，好比對癌細胞陣地進行地毯式轟炸，旨在破壞它們的DNA。但問題是，許多惡性腫瘤細胞早已進化出了一套高效的DNA修復系統，讓這些「轟炸」收效甚微。
這套系統就像一支全天候待命的維修隊。癌細胞的DNA一旦在治療中受損，它就會立刻出動修復，讓癌細胞「滿血復活」，繼續分裂，並對後續治療產生抗性。這就是「耐藥性」的根源——不是藥沒用，而是癌細胞學會了怎麼硬扛。這種頑強的生存機制，正是許多癌症治療失敗和復發的癥結所在。
尤其是像胰腺癌、卵巢癌或三陰性乳腺癌這類侵襲性強的癌症，它們的DNA修復機制格外活躍，讓傳統療法常常束手無策。醫生們也因此陷入兩難：加大劑量會傷害患者，劑量不夠又殺不死癌細胞。因此，如何才能精準地端掉癌細胞的這支「維修隊」，就成了全球癌症研究者亟待攻克的難題。
南大團隊發現的「命門」
現在，南大研究團隊終於找到了突破口。他們發現了一個與癌細胞DNA修復過程緊密相關的新靶點，如同整個修復系統的「總開關」，是癌細胞最致命的弱點之一。
由新加坡南洋理工大學領導的研究團隊使用PARP抑制劑和誘導DNA損傷的化學物質處理三陰性乳腺癌細胞後，在細胞的DNA（藍色）上發現了一些PARP1酶（綠色）（左圖）。但在TEX264蛋白被阻斷的細胞中，更多的PARP1分子在DNA上積累（右圖）。這表明TEX264參與了從DNA上移除PARP1的過程。圖片來源：改編自Hoslett等人發表於《自然細胞生物學》（Nature Cell Biology）2026年6月的文章
這項研究的精妙之處，在於它轉變了思路：不再執著於如何更猛烈地轟炸，而是選擇先「繳械」，再攻擊。國大科學家發現，通過抑制這個新靶點，就能有效癱瘓癌細胞的DNA修復能力。一旦這支「維修隊」被解散，癌細胞就失去了最重要的屏障。
此時，原本效果不佳的化療或放療，就能重新發揮威力，對其造成不可逆的損傷。這就像一場攻城戰，國大的發現不是造出了更強的炮彈，而是找到了打開城門、讓大軍長驅直入的鑰匙。這種「聯合療法」的思路，給耐藥性癌症的治療帶來了全新的可能。
從實驗室走向臨床的希望
這項發現的意義遠不止於一篇學術論文，它為開發全新的抗癌藥物指明了方向。未來，研究人員可以基於這個新靶點，設計出特異性抑制劑。這種新藥若能與現有化療藥物聯手，就有望顯著提高治療效果，延長患者的生存期，甚至帶來治癒的希望。
新加坡南洋理工大學教授克里斯蒂安·拉馬丹和博士生喬安妮·羅正在檢查培養皿中生長的癌細胞。拉馬丹教授領導的研究團隊發現，癌細胞可以劫持並整合DNA修復和自噬機制，從而使自身更難被多種藥物殺死。圖片來源：新加坡南洋理工大學
當然，從實驗室的突破到真正應用於臨床，還有很長的路要走，必須經過嚴格的臨床前研究和多期臨床試驗。但這無疑是癌症研究領域向前邁出的關鍵一步，它不僅再次證明了國大在生物醫學領域的頂尖科研實力，也為全球無數癌症患者和家庭帶來了實實在在的希望。
作為南大的一分子，我們為母校取得如此重要的科研成就而驕傲。正是這些在實驗室里日復一日探索的科學家，用他們的智慧和堅持，為我們帶來了攻克頑疾的希望。這，就是「國大力量」。
📌 要點總結
✦ 南大團隊發現侵襲性、耐藥性癌症在DNA修復機制上的新弱點。
✦ 該發現有望開發新藥，通過「聯合療法」癱瘓癌細胞自我修復能力，讓傳統化療重新生效。
✦ 這項研究為攻克最頑固的癌症提供了全新策略，彰顯了國大頂尖的科研實力。
為南大科學家們點贊！
