新加坡國立大學（NUS）團隊研發出一種名為DECIPHER的生物材料。研究發現，心臟衰老時，細胞外基質的「生化環境」比「物理硬度」對細胞影響更大。通過模擬年輕的生化信號，衰老的心臟細胞功能得以恢復，這為心臟抗衰老治療開闢了新途徑。
來源：NUS
新加坡國立大學（NUS）作為全球頂尖研究型大學，在生物醫學工程與衰老研究等領域屢獲突破，近日，在新加坡國家研究基金會（NRF）及衛生部醫學研究基金（MRC）的支持下，NUS團隊再次在心臟衰老研究上取得重大進展。
來源：Nature Materials
他們開發的新型生物材料證實，通過重塑心臟細胞的細胞外環境，可以逆轉因衰老導致的心臟功能衰退。這一發現為治療與年齡相關的心臟疾病開闢了全新的道路，相關論文已發表在《Nature Materials》上。
以往研究衰老時，人們大多關注細胞內部的變化。
但這次，新加坡國立大學（NUS）的團隊把目光投向了細胞外基質（ECM），也就是包裹著心臟細胞的蛋白質支架。
研究發現，心臟變老時，ECM不僅在物理上變硬，其化學成分也會改變，這兩者共同作用，導致細胞功能出問題，引發心肌纖維化、失去彈性等衰老表現。
領導這項研究的生物醫學工程系助理教授珍妮弗·楊及其團隊，開發了一種叫DECIPHER的新平台。這種材料能精確模仿年輕ECM的硬度和生化信號。
來源：NUS
通過實驗，衰老的心臟細胞竟然「返老還童」了——即使組織硬度沒變，細胞的基因表達和功能也恢復到了年輕時的水平。
在心臟衰老的研究中，細胞外基質（ECM）的物理硬度和生化信號變化一直是並行的，使得區分兩者影響變得困難。
NUS博士生孫瑞（Avery Rui Sun）作為研究第一作者，介紹了他們如何利用DECIPHER平台首次實現了對這兩者的獨立控制。
來源：Nature Materials
他們的研究發現了一個關鍵區別：
對於已經衰老的心臟細胞，生化信號的變化起著主導作用，比物理硬度的影響大得多；而年輕細胞則同時受到物理硬度和生化信號的共同調控。
實驗數據清晰地展示了這一點：
衰老細胞在「年輕生化信號」的刺激下，大量衰老相關基因的活性得以恢復；而年輕細胞一旦處於「衰老生化信號」環境中，其功能便會提前衰退。
這一發現從根本上改變了我們對心臟衰老機制的理解，強調了細胞外環境的生化信號重塑可能是逆轉衰老過程的關鍵所在。
儘管目前研究尚處基礎階段，該團隊認為，這項成果為心臟健康干預帶來了革命性的新思路：未來或許能通過調控細胞外基質（ECM）的生化信號，開發出無需依賴細胞移植的心臟年輕化療法。
來源：NUS
珍妮弗·楊助理教授強調，即使在僵硬的衰老心臟組織中，恢復年輕ECM的生化信號也能促進細胞功能修復，這意味著「重置環境」而非「替換細胞」可能成為改善心臟衰老的新途徑。
該技術的應用前景廣闊，由於ECM在多種器官衰老及疾病（如腎臟纖維化、皮膚老化、癌症等）中作用關鍵，DECIPHER平台有望拓展至多組織研究，為防治年齡相關疾病提供通用策略。
這項由NUS多個院系及研究中心專家聯合完成的研究，得到了NUS科研副校長的肯定，他期待加速技術向臨床應用的轉化。
來源：學校官網
