三陰性乳腺癌，號稱「最兇險的乳腺癌」，長期以來讓醫生束手無策。如今，新加坡國立大學的一項最新研究，可能將徹底扭轉戰局。
新加坡國立大學癌症研究中心（N2CR）研究助理教授 Alan Prem Kumar（前排中央）與研究團隊成員合影。後排從左至右分別為 Cai Wanpei、Lam Hiu Yan 和 Xianning Lai。其中，Cai Wanpei 與 Xianning Lai 為該論文共同第一作者，Lam Hiu Yan 為論文第二作者。
最難啃的「硬骨頭」
乳腺癌是女性健康的頭號大敵，但並非所有乳腺癌都一樣。其中，三陰性乳腺癌（Triple Negative Breast Cancer, TNBC）是較為棘手的一種乳腺癌亞型，約占乳腺癌病例的15%至20%。
說它棘手，是因為癌細胞上缺少三種關鍵「靶點」——雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和人表皮生長因子受體2（HER2）。這意味著，針對雌激素受體、孕激素受體和HER2的常見治療方式並不適用於這類患者。雖然目前已有化療、免疫治療等治療手段，但三陰性乳腺癌的精準治療選擇仍相對有限，而且部分患者仍面臨耐藥、復發和轉移風險。
更令人擔憂的是，這種癌症尤其「偏愛」年輕女性，往往發病更早、惡性程度更高、進展速度更快。對於患者和醫生而言，三陰性乳腺癌就像一塊最難啃的硬骨頭，亟待全新的治療策略出現。
國大團隊鎖定關鍵「開關」DP103
面對這個醫學難題，新加坡國立大學的研究團隊另闢蹊徑。他們不再執著於傳統的三種受體，而是將目光投向了一個全新的分子——DP103蛋白。
研究發現，DP103在三陰性乳腺癌中表達水平較高，並參與調控與癌細胞乾性和腫瘤進展相關的Wnt信號通路。研究團隊認為，DP103就像這一通路中的一個關鍵「開關」，其活躍程度與腫瘤惡性特徵密切相關，也因此成為值得進一步研究的潛在治療靶點。
找到DP103這一關鍵調控因子後，研究團隊進一步評估了在研口服藥物RX-5902（Supinoxin）的作用。實驗結果顯示，RX-5902能夠抑制與腫瘤生長相關的Wnt/β-catenin信號通路，同時降低DP103的表達。在實驗模型中，這一藥物明顯抑制了三陰性乳腺癌細胞的生長和腫瘤進展，為進一步探索針對DP103相關通路的治療策略提供了依據。這項研究隨後也獲得《海峽時報》等新加坡媒體關注。
從實驗室到病床，希望照進現實
國大這項研究不僅揭示了DP103在三陰性乳腺癌中的關鍵作用，也為重新評估相關在研藥物及開發新的治療策略提供了重要依據。對於目前精準治療選擇仍有限的三陰性乳腺癌而言，這項發現提供了一個值得繼續探索的新方向。
當然，新藥從實驗室到臨床應用，還有很長的路要走。不過，這項發現距離真正轉化為新的臨床治療方案仍有一段距離。接下來，研究團隊希望在更大規模的患者樣本中進一步驗證DP103作為預測性生物標誌物的價值，同時探索針對這一通路的新治療策略，以及RX-5902與現有療法聯合使用的潛力。儘管道阻且長，但這個充滿希望的開端，已是意義非凡。
這項誕生於國大的研究，讓我們作為NUS社區的一員倍感自豪。這項成果也展現了國大在癌症機制研究和精準治療探索方面的科研實力。未來，如果DP103能夠在更大規模研究中得到進一步驗證，它或許能幫助醫生更精準地識別患者，並為三陰性乳腺癌帶來新的治療選擇。
📌 要點總結
✦ NUS團隊發現，DP103在三陰性乳腺癌中表達較高，並在Wnt信號通路及癌細胞乾性調控中發揮重要作用。
✦ 研究團隊進一步評估在研藥物RX-5902，實驗顯示其能夠抑制相關信號通路、降低DP103表達，並減緩腫瘤生長。
✦ 該研究為三陰性乳腺癌的精準治療和患者分層提供了新的研究方向，也體現了NUS在癌症研究領域的科研實力。
為國大科研實力點贊！
