研究團隊發現驅動三陰性乳癌腫瘤生長的關鍵因子。（圖：國立大學楊潞齡醫學院）
新加坡國立大學楊潞齡醫學院在一項研究中，發現驅動三陰性乳腺癌（Triple negative breast cancer）腫瘤生長的關鍵因子。
研究人員發現，一種仍處於研究階段的靶向藥物，能阻斷這個關鍵因子，降低癌症幹細胞的存活能力，從而抑制癌細胞的生長以及減緩擴散。
國大在昨天（18日）發布的文告指出，三陰性乳腺癌約占所有乳癌病例的15到20%。由於病情發展迅速、容易復發和轉移，加上缺乏有效的靶向治療，一直是較難治療的乳癌類型之一。
為進一步了解這些癌細胞如何存活、擴散及產生治療抗性的機制，團隊展開了研究。
國大楊潞齡醫學院癌症研究中心和藥理學系助理教授Alan Prem Kumar和團隊。（圖：國大楊潞齡醫學院）
關鍵因子DP103推動癌症發展
測試顯示藥物RX-5902有效
文告指出，團隊新發現的關鍵因子DP103，正持續推動癌細胞生長和擴散，並增強治療抗性，同時維持可能導致癌症復發的癌症幹細胞群。
為阻斷這個關鍵因子，團隊對仍處在研究階段的靶向藥物RX-5902（Supinoxin）進行了測試。
在分析了21個樣本後，團隊發現，RX-5902可使癌症幹細胞的存活率降低約40到60%，實驗室培養的三維腫瘤模型生長也減少約50%。
在實驗模型中，接受藥物治療後的腫瘤體積更縮小了約90%，而健康細胞大致不受影響。
研究也觀察到，接受治療的實驗模型中，有一半存活至70天或以上；在沒有接受治療之下，則沒有一個實驗模型能存活那麼多天。
國大楊潞齡醫學院癌症研究中心和藥理學系助理教授Alan Prem Kumar說：「研究結果表明，DP103有望作為一種診斷生物標誌物，用於識別最可能從RX-5902治療中獲益的患者。為三陰性乳腺癌提供更精準、更個性化的治療方式鋪路。」
可為其他癌症治療提供新方向
研究團隊認為，這項發現未來的應用可能不僅限於乳癌，也可能為其他侵襲性癌症的治療提供新的研究方向。
團隊接下來將擴大患者樣本規模，進一步驗證DP103能否作為預測治療效果的生物標誌物，同時繼續開發針對DP103的療法，為臨床測試做準備。
研究人員也將探討把相關藥物與現有癌症療法結合使用，以進一步改善治療效果。
相關研究結果已刊登在國際科學期刊《Cell Death & Disease》。
