身體健康一直是革命的本錢，NUS-Duke發現了一項新研究，可以調節腎臟細胞中的基因水平，從而減緩慢性腎病的惡化。今天和小助手一起去看看吧！
全球範圍內，慢性腎臟病是一項嚴重的健康挑戰，造成了大量死亡。據報道，新加坡的腎衰竭新病例數位列世界第五，每天約有六名新患者被確診患有腎病。
腎病晚期時，腎臟組織常發生纖維化，導致永久的疤痕和不可逆的器官損傷。這種情況往往會演變成末期腎衰竭，而目前對其的治療方法十分有限。
然而，來自NUS-Duke計算生物學中心的研究團隊發現了一種名為WWP2的基因，在調節腎臟細胞的能量供應方面具有關鍵作用。這項發現為減輕腎臟疤痕和損傷的療法開闢了新的可能性，並為阻止慢性腎臟病惡化提供了新的方向。
研究團隊由NUS-Duke計算生物學中心的主任彼得雷托（Enrico Petretto）副教授領導，他們分析了來自中國和義大利患者的130多份活檢樣本。這項研究為未來的臨床治療和藥物開發提供了堅實的科學基礎，有望改善數百萬患者的生活質量。
WWP2基因水平較高的情況會形成更多纖維化組織（左），而缺乏WWP2基因的情況下，腎臟組織纖維化會減少（右），來源：聯合早報
肌成纖維細胞在腎臟組織纖維化和結疤過程中扮演著關鍵角色，這是NUS-Duke所強調的。他指出，通過研究這些細胞的代謝活動和疾病進展之間的關係，研究團隊發現，調節肌成纖維細胞的能量供應可以控制它們的功能，並有可能阻止腎臟纖維化。
研究結果顯示，肌成纖維細胞中的WWP2基因水平對調節細胞內線粒體（也就是細胞的「發電站」）至關重要。據NUS-Duke心血管與代謝疾病研究項目的首席研究員陳慧梅博士介紹，在慢性腎病臨床模型中，高水平的WWP2能夠「重新修復」細胞的新陳代謝，從而促進纖維化的發生。相反，缺乏WWP2則可能減緩疤痕形成，減輕腎功能障礙和纖維化的嚴重程度。
值得注意的是，早前的研究發現，調節WWP2基因水平也可以阻止心臟病疤痕的過度形成，從而延緩心力衰竭的發展。這些發現提供了對治療慢性腎病和其他纖維化相關疾病的新見解，為未來的藥物開發和治療提供了潛在的治療靶點。
WWP2是一個新的潛在治療靶點，可用於開發阻止多種疾病纖維化進展的藥物。為了進一步推進這項研究，研究團隊正在積極與風險投資者洽談，以開發WWP2抑制劑，用於治療慢性腎病和心臟病。如果這些藥物的研發順利，它們有望開闢新的治療途徑，為全球數百萬名患者帶來新的希望。
這一消息將為纖維化相關疾病的治療帶來革命性的變革，並為尋找更有效的治療方案提供了新的方向。這也反映了科學家們為改善全球健康狀況所作出的不懈努力和追求。
我們來看看這個研究的實驗數據吧~
腎小管間質中的WWP2表達與慢性腎臟病（CKD）患者和UUO小鼠的腎纖維化呈正相關，來源：《美國腎臟病學會雜誌》
WWP2缺乏促進腎臟肌成纖維細胞體外細胞增殖並抑制促纖維化激活，來源：《美國腎臟病學會雜誌》
參考文獻：
WWP2 Regulates Kidney Fibrosis and the Metabolic Reprogramming of Profibrotic Myofibroblasts，Journal of the American Society of Nephrology
